最近研究：常吃的2种食用油，显著诱导肝脏脂肪变性、胰岛素抵抗及肝脏炎症

2026年10月，发表于营养学期刊《Nutrients》的一项研究通过长达6个月的动物实验首次系统证实：在等热量高脂饮食（HFD）下，长期摄入酥油和椰子油会显著诱导肝脏微泡性脂肪变性、胰岛素抵抗及肝脏炎症。

研究团队将40只成年雄性C57BL/6小鼠分为5组（每组8只）：标准饲料对照组（含5% w/w花生油，脂肪供能25%）以及等热量的高脂饮食组（分别添加25% w/w的花生油、棕榈液油、酥油和冷榨椰子油，脂肪供能均占58.4%）。五组饲料的SFA含量呈阶梯式递增：对照组最低（1.5%），随后依次为花生油（5.8%）、棕榈液油（10.82%）、酥油（15.84%）和椰子油（21.59%），后两者的不饱和与饱和脂肪酸比值（UFA/SFA）最低。在连续16周的摄食监测与100天体重追踪中，出现了极具戏剧性的“少吃多长”反差：小鼠对食物的偏好依次为花生油＞棕榈液油＞椰子油＞酥油，酥油组平均热量摄入与对照组相比无显著增加。6月后，酥油组还表现出显著的内脏肥胖，其腹膜后脂肪（RP）、附睾脂肪（EP）、肥胖指数（12.3%）以及肝脏和肾脏的相对重量均显著高于其他组。

血浆生化指标显示，除花生油组外，其余三组高脂饮食均推高了空腹血糖，且所有高脂组血浆总胆固醇（TC）均显著上升。然而，只有酥油组同时出现了剧烈的空腹胰岛素飙升、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高、高甘油三酯（TG）以及高瘦素水平，提示其可能已产生肥胖相关的瘦素抵抗。椰子油组虽然没有引发内脏肥胖，其HOMA-IR却同样显著升高，走出了一条“不依赖内脏肥胖”的胰岛素抵抗路径。

酥油组和椰子油组小鼠肝脏中的总SFA含量显著富集，而花生油组肝脏的SFA最低、n-6/n-3比值最高（15.1）。尽管各组小鼠肝脏外观均呈光滑的正常色泽且肝脏TC无差异，但酥油组和椰子油组的肝脏TG含量却大幅飙升。H&E染色组织学切片（Figure 4D(i–v)）清晰记录了病变的细节：对照组、花生油组肝细胞结构规整，而酥油组和椰子油组的肝细胞内布满微小空泡，伴随实质内局灶性淋巴细胞浸润和中度肝细胞气球样变，确诊为轻度微泡性脂肪变性（尚未进展为脂肪性肝炎MASH）。这两组肝脏的促炎因子IL-6蛋白表达均显著上调，且酥油组的肝脏脂质过氧化指标独占鳌头，证实酥油同时触发了肝脏炎症与氧化应激。

这项研究深刻提醒我们：评估膳食油脂的代谢风险不能只看总热量，脂肪的来源、脂肪酸组成及其在甘油三酯上的立体空间位置，也是保护肝脏健康的关键。