研究发现，PEDV感染可显著诱导仔猪小肠组织及细胞中的DDX3X表达。进一步通过过表达、敲低及药理学抑制等实验，证实DDX3X能够限制PEDV RNA积累并抑制病毒复制。

• 揭示DDX3X增强RLR抗病毒信号的分子机制

DDX3X能够与TBK1和IRF3发生相互作用，促进TBK1、IRF3、STAT1和JAK1等关键分子的活化，从而增强RLR介导的抗病毒免疫反应，发挥抗PEDV作用。

• 发现PEDV NSP5能够靶向DDX3X

系统筛选PEDV病毒蛋白后发现，NSP5能够降低DDX3X蛋白水平，并促进其泛素化降解，提示NSP5具有靶向宿主抗病毒因子的免疫拮抗功能。

• 揭示NSP5–TRIM28–DDX3X免疫逃逸轴

研究鉴定出TRIM28是NSP5介导DDX3X泛素化的重要宿主因子。NSP5通过招募TRIM28促进DDX3X发生K48连接泛素化并降解，从而削弱RLR抗病毒免疫，最终促进PEDV复制。