追问weekly | 过去一周，脑科学领域有哪些新发现？

胎儿大脑中基因组异常的神经元如何被清除尚不清楚。哈佛医学院、波士顿儿童医院的 Diane D. Shao、韦尔科姆桑格研究所的 Yifan Zhao 等通过单细胞基因组测序发现，胎儿大脑中存在大量拷贝数变异神经元，它们在出生前后被选择性清除，揭示了神经发育中的基因组质量控制机制。

研究团队对来自胎儿期至出生后的2,357个神经元进行单细胞全基因组测序，采用Tn5转座酶扩增法（1,526个神经元，来自16名个体）和原始模板扩增法（831个神经元，来自12名个体）相互验证。结果发现，胎儿期平均25.9%的皮层神经元存在涉及多条染色体的广泛拷贝数变异（CNV），出生后降至约6.2%，下降约4.5倍。高CNV神经元主要在围产期被清除，低CNV神经元随年龄增长缓慢减少。对44,861个细胞核的单核ATAC测序和单核RNA测序分析显示，高CNV神经元的突触基因表达异常，提示突触基因调控异常参与清除。CNV断点与早期DNA复制区域高度相关，胎儿皮层中观察到微核，表明变异可能起源于分裂中的神经祖细胞。存活神经元的CNV缺乏剂量敏感基因和神经发育障碍相关基因，孤独症相关基因在CNV冷点区富集，提示存在纯化选择。研究发表在 Nature 上。

情绪调节能力能否由前额叶活动反映？德国中央精神卫生研究所的 Maurizio Sicorello、奥地利因斯布鲁克大学的 Carmen Morawetz 等联合NIDER联盟32个团队，分析40个任务态fMRI数据集，发现常用指标不汇聚，前额叶活动无法推断个体能力。

研究采用预注册联盟分析，汇总32个团队提供的40个任务态fMRI数据集，涉及最多2175名参与者，其中9个数据集此前未发表。团队按标准化协议计算三类常用情绪调节能力指标：特质问卷、任务中负性情绪评分下降、杏仁核下调；随后用随机效应元分析检验指标间关联，并检验其与经典前额叶情绪调节网络及全脑活动的关联，辅以贝叶斯因子和方差分解，还测试了三种多变量神经特征。结果显示，三类指标未汇聚成共同核心：仅任务评分与杏仁核下调相关（r=0.08），需约1105人才能在80%统计功效下可靠检出；特质问卷与两者均无显著关联，且全脑未检出神经关联。任务评分与杏仁核、脑干及感觉运动、注意网络的活动相关，而非经典前额叶调节回路；这些回路在情绪产生和重评中均被激活。多变量特征也未与调节能力相关。研究进一步发现，个体全脑反应性使不同脑区活动在人与人之间高度相关，可能混淆区域特异性推断。研究发表在 Nature 上。

人类发育中的大脑为何能清除携带基因组异常的神经元，仍不清楚。哈佛医学院和波士顿儿童医院的Diane D. Shao、Yifan Zhao等利用单细胞基因组与多组学分析，发现围产期会选择性清除大量携带拷贝数变异的皮层神经元。

研究团队对胎儿至成年供体的2,357个单神经元进行两种单细胞全基因组测序，并对44,861个单核开展单核ATAC与RNA联合测序。他们用拷贝数签名和片段重叠密度识别、验证拷贝数变异（copy number variants，DNA片段的重复或缺失），发现产前皮层神经元平均25.9%（12.7%至46%）携带累及多条染色体的广泛CNV，出生后降至约6.2%，下降约4.5倍（Fisher合并分析P=3.5×10⁻⁶）；另一测序方法显示从33.1%降至7.2%。存活CNV神经元中，剂量敏感基因和神经发育障碍相关基因被耗竭，自闭症相关及突触后基因在CNV冷点富集。高CNV负荷神经元出现突触基因表达异常；胎儿皮层约6%原核伴随微核，其遗传物质随年龄减少。研究估计出生时约32.8%神经元携带至少一个CNV，之后每年下降0.27个百分点。研究发表在 Nature 上。

急性睡眠限制为何对年轻和老年大脑产生不同影响？西蒙菲莎大学的Josh Neudorf、Kelly Shen、Brianne Kent、Anthony R. McIntosh等利用公开静息态fMRI数据比较两个年龄组，发现两代大脑的功能连接网络对睡眠限制呈相反反应。

研究团队使用公开的OpenfMRI数据集，纳入20至30岁年轻成人和65至75岁老年成人，分别接受正常睡眠与限制为3小时的睡眠条件，两次扫描间隔约1个月且顺序平衡。最终分析纳入23名年轻成人和19名老年成人。研究采集静息态fMRI，结合图论分析功能连接、节点度和模块化，并使用领先特征向量动态分析（LEiDA，用于识别脑网络状态随时间切换的方法）考察动态功能连接状态分数占据。结果显示，一个功能连接子网络在年轻成人经历急性睡眠限制后主要增强，而在老年成人中减弱；功能连接节点度、模块化及动态功能连接状态分数占据也呈现一致的交叉交互。这表明急性睡眠限制对两个年龄组大脑网络的影响方向相反，研究结果最支持老化补偿理论，即老年大脑并非只是睡眠效应减弱，而是发生了适应性重组。研究测量的是脑活动而非认知表现。研究发表在 Imaging Neuroscience 上。

观察学习如何将他人经历转化为自身记忆是神经科学的重要问题。荷兰神经科学研究所和阿姆斯特丹大学的Frédéric Michon Linde、Valeria Gazzola和Christian Keysers团队通过记录大鼠海马神经元活动，揭示了中间海马体在将观察到的电击与空间位置关联中的作用，为理解社会性恐惧记忆的形成提供了机制线索。

研究团队对14只雄性大鼠进行观察性情境恐惧学习实验。观察者大鼠先单独探索安全情境和电击情境，随后在电击情境中目睹同伴接受足底电击。研究人员使用Neuropixels探针记录背侧、中间和腹侧海马的单神经元活动。结果显示，观察者大鼠在电击情境中表现出更高的僵直行为，但个体差异明显。中间海马对电击观察响应的兴奋性神经元显著富集，其群体活动能更好地区分电击观察与对照时刻。在背侧和中间海马，神经元的电击观察响应随位置野放电率增强，形成将他人痛苦与自身位置联合编码的增益样机制。学习后，中间海马中电击情境相关的空间表征更稳定，休息期间的尖波涟漪优先重放电击情境的神经元活动模式，且这一效应在后来表现出情境僵直的大鼠中更强。研究揭示了中间海马将社会性威胁信息锚定到空间地图并巩固为记忆的候选机制。研究发表在 Nature Communications 上。

感觉输入如何转化为是否感觉到刺激的判断，是神经科学的核心问题。卡内基梅隆大学和匹兹堡大学的 Alice Y. Nam、Y. Kate Hong 等研究人员以小鼠胡须触觉检测为模型，发现初级体感皮层通过上丘依赖回路塑造知觉决策偏差。

研究团队训练小鼠通过舔舐不同水口报告是否检测到胡须微小移动，并利用光遗传学暂时抑制初级体感皮层，结合单侧或双侧上丘失活、上丘损伤、神经活动记录和选择解码分析。结果显示，抑制刺激对侧的初级体感皮层提高检测阈值，而抑制同侧降低检测阈值；这些相反效应反映选择偏差的改变，而非敏感性的改变。单侧上丘失活产生类似方向性效应，双侧抑制初级体感皮层或上丘均抵消偏差。上丘损伤损害检测表现，联合初级体感皮层失活未造成进一步损害，表明初级体感皮层介导的偏差变化依赖上丘。初级体感皮层失活还降低上丘的感觉诱发神经活动，选择解码显示行为损害更密切关联上丘群体活动变化，而非初级体感皮层感觉编码的丧失。研究说明，初级体感皮层通过调节上丘依赖回路，将感觉证据转化为知觉决策。研究发表在 Nature Communications 上。

母亲产后抑郁如何损害后代长期发育，其跨代传递的分子途径尚不清楚。南京大学陈熹、陈迪俊、张辰宇与南京医科大学附属南京妇幼保健院季晨博、上海交通大学医学院松江研究院陈张朋等合作，发现母乳小细胞外囊泡中的miRNA可将母体抑郁状态传递至后代大脑，干扰海马神经发育。

研究团队建立了慢性不可预测轻度应激和慢性社会挫败应激两种小鼠产后抑郁模型，并采用交叉哺育设计分离产后母体影响。行为学测试显示，由抑郁母鼠哺育的后代即使出生自健康母鼠，仍表现出空间记忆和情境恐惧记忆缺陷，并在应激后出现更明显的抑郁样行为，且雄性后代更易受累。机制上，产后抑郁会富集母乳小细胞外囊泡（sEV，由细胞分泌的纳米级膜性小泡）中的miR-15a-5p、miR-15b-5p和miR-205-5p；这些miRNA经哺乳进入后代大脑，抑制投射至海马齿状回的乳头体上核（supramammillary nucleus，SuM）神经元中的突触前代谢型谷氨酸受体8（mGluR8），使神经元呈现高频、低幅的过度活跃模式，进而扰乱海马齿状回新生神经元成熟。将产后抑郁来源的母乳sEV胃内给予健康幼鼠可重现认知和情绪缺陷；而抑制乳腺sEV分泌或在后代SuM神经元中隔离这些miRNA，均能挽救相应表型。研究为阻断母体精神疾病的跨代传递提供了潜在靶点。研究发表在 Cell Metabolism 上。

分期双侧聚焦超声治疗帕金森病运动并发症是否安全有效？美国威尔康奈尔医学院等九家中心的研究团队开展前瞻性多中心单臂试验，发现双侧治疗可改善运动评分，但第二侧治疗与更多持续性不良事件相关。

这项前瞻性、多中心、单臂试验在九家中心纳入特发性、左旋多巴反应性帕金森病伴运动并发症的成人患者，先对症状主导侧行磁共振引导聚焦超声（MRgFUS，利用磁共振定位和控温、经颅聚焦超声消融脑内靶点）苍白球丘脑束切断术（消融连接苍白球内侧部与丘脑的神经纤维束以阻断异常运动信号），至少6个月后符合标准者接受对侧治疗。主要终点为第二次术后3个月停药状态下MDS-UPDRS第三部分上肢和下肢运动评分较基线变化。2021年7月至2023年11月，54例接受单侧治疗，40例进入双侧分析，36例完成第二次术后12个月随访。双侧患者中位评分从33.0分降至21.0分，中位变化10.5分，改善32%，p<0.0001，首次术后1个月内起效并持续至第二次术后12个月。单侧治疗54例中21例（39%）发生治疗相关不良事件，1例（2%）6个月时仍有持续中度事件；双侧40例中22例（55%）发生治疗相关不良事件，10例（25%）12个月时仍有持续中度或重度事件，主要影响言语、步态和平衡，1例（3%）出现严重持续性构音不能。研究提示单侧治疗安全有效，双侧运动获益有限但累积风险上升。研究发表在 The Lancet Neurology 上。

如何在完整脑组织中实现深部神经元活动的单细胞分辨率成像，一直是神经科学的技术难题。洛克菲勒大学的 Kalyan Santra、Alipasha Vaziri 等研究人员重新设计三光子显微成像系统，开发出 TrUDI 平台，将活体脑成像深度推进至 2.1 毫米并保持单细胞分辨率。

研究团队首先用计算机模型确定深部三光子成像的理论极限，再据此从头优化整个成像系统。核心策略包括采用更少但能量更高的激光脉冲，在保持平均激光功率不变的前提下重新设计脉冲递送与扫描方式；重新设计显微镜的聚焦与光收集路径；并开发一种仅在激光扫过神经元时才激活的激发方案，使长时间成像中的激光暴露降低最多80%。最终建成的 TrUDI（Three-photon Ultra-Deep Imaging，三光子超深成像）平台将荧光产生效率提升约250倍。在小鼠活体实验中，团队对皮层、海马和纹状体进行成像，在完整脑组织中达到2.1毫米深度，超过此前约1.2毫米的功能记录极限。研究首次在不切除覆盖皮层的情况下，记录了海马多个相互连接区域以及纹状体深部的神经元群体活动。组织学分析未发现炎症、神经元丢失或DNA损伤，支持该成像条件的安全性。研究发表在 Nature Methods 上。

母鼠为何在睡眠中对幼崽叫声格外敏感？南方医科大学的研究团队以小鼠为模型，发现一条连接颞联合皮层、外嗅皮层与视前区的神经环路，并发现母鼠该环路中被激活的皮层神经元多巴胺D1受体表达升高，与对幼崽叫声的选择性觉醒相关。

研究团队对睡眠中的母鼠和未交配或未育雌鼠同步记录脑电和肌电，播放幼崽叫声并比较觉醒反应；随后用成像技术监测单个神经元活动，并用遗传学和药理学工具选择性激活或抑制特定神经元及其投射。结果显示，母鼠特定神经元对幼崽叫声更敏感；播放幼崽叫声时，母鼠颞联合皮层和外嗅皮层的神经元向视前区发送信号，触发对幼崽叫声而非其他声音的觉醒。被激活的皮层神经元中多巴胺D1受体表达增加，参与母鼠对幼崽叫声的觉醒，研究者认为这使相关环路对幼崽叫声更敏感。该研究提示母性脑在睡眠中优先处理后代信号，但结论来自小鼠，仍需人类研究验证。研究发表在 Nature Neuroscience 上。

儿茶酚胺如何影响句法加工尚不清楚。荷兰奈梅亨马克斯·普朗克心理语言学研究所的Yingying Tan、Peter Hagoort等结合药物操纵与脑电记录发现，提高儿茶酚胺水平会增强语法歧义句的P600反应，且基线工作记忆较低者更明显。

研究纳入30名健康成人，每人在服用哌甲酯和安慰剂后各完成一次脑电记录。参与者逐词阅读语法歧义句、非歧义句和填充句。歧义句属于花园路径句（读者最初按错误句法结构理解、随后需要修正的句子），关键歧义在动词处得到消解。研究人员分析关键词诱发的P600（关键词出现后550至900毫秒的晚期正波，反映句法整合所需的认知投入）和N400（约250至350毫秒的负波，与语义整合难度相关）。结果显示，哌甲酯仅在语法歧义句条件下可靠增强P600反应，且主要见于后部电极；非歧义句未见可靠药物效应。对歧义句早期N400的减弱仅有提示性证据。探索性分析还显示，基线工作记忆较低者的P600增强更明显。研究据此提出，儿茶酚胺升高可作为一种相关性信号，增加句法统一（将词类组合成合乎语法的序列的过程）所需的认知资源，并支持神经药理学语言学研究框架。研究发表在 PNAS 上。

Rett综合征小鼠存在海马新生神经元成熟障碍和记忆缺陷，穹窿深部脑刺激改善记忆的因果机制不明。贝勒医学院等机构的Jianrong Tang等通过小鼠实验发现，该刺激依赖新生海马神经元成熟来改善记忆。

研究使用Rett综合征小鼠模型，连续两周给予靶向穹窿的深部脑刺激。为检验因果关系，团队分别用表达dnWnt的慢病毒和替莫唑胺抑制海马神经发生，再用逆转录病毒标记新生齿状回颗粒细胞（dentate granule cells，海马齿状回中可整合入回路的新生神经元），评估其树突分支、突触形成、长期突触可塑性和GABA能信号转换。结果显示，抑制神经发生会消除深部脑刺激带来的海马依赖性情境恐惧记忆改善，且新生神经元需要时间成熟后才能支持记忆获益。深部脑刺激可挽救MeCP2缺陷新生颗粒细胞的树突发育、突触发生和突触可塑性，并提高钾氯共转运体2（KCC2，调节神经元氯离子平衡的蛋白）水平、改变其磷酸化状态，使GABA能信号由去极化转向超极化；激活KCC2可模拟深部脑刺激并改善记忆。研究发表在 PNAS 上。

乳酸如何进入线粒体被氧化供能，是代谢研究领域长期争论的问题。传统观点认为乳酸须先在细胞质中转化为丙酮酸，再经线粒体丙酮酸载体（MPC）进入线粒体。美国犹他大学的Gregory S. Ducker、Jared Rutter、Stavros G. Drakos等研究人员通过多学科方法，发现了一条不依赖MPC的乳酸直接进入线粒体的途径，并证实其对心脏应激适应至关重要。

研究团队构建了心脏特异性Mpc1敲除和Mct1敲除小鼠模型，结合稳定同位素示踪、离体心脏灌注、成年心肌细胞培养和线粒体呼吸测定等技术展开系统研究。研究发现，即使MPC被敲除，心肌仍能氧化葡萄糖来源的碳，提示存在替代转运途径。进一步实验证实，乳酸单羧酸转运蛋白1（MCT1）是这一替代途径的关键分子。令人意外的是，传统上被认为定位于细胞质膜的MCT1，同时也存在于小鼠和人类心肌细胞的线粒体内膜上。MCT1与线粒体基质中的乳酸脱氢酶B（LDHB）协同作用，使线粒体直接将乳酸转化为丙酮酸和NADH，为电子传递链提供燃料。在应激条件下，这条捷径变得不可或缺：MCT1缺失会损害乳酸氧化、破坏代谢灵活性，并在神经激素过度激活或缺血-再灌注损伤后加速心力衰竭、增加死亡率。研究还发现，人类衰竭心脏中线粒体MCT1的定位增加，提示其可能在心脏应激时发挥代偿保护作用。研究发表在 Nature 上。

能否将裸鼹鼠的长寿机制转移到其他物种？罗切斯特大学的Vera Gorbunova和Andrei Seluanov团队通过构建过表达裸鼹鼠透明质酸合成酶2基因的转基因小鼠发现，小鼠的癌症发生率降低、寿命延长、健康状态改善，且这一效应由高分子量透明质酸介导。

研究团队构建了过表达裸鼹鼠透明质酸合成酶2基因的转基因小鼠，并对其进行了系统的衰老表型分析。结果显示，转基因小鼠在皮肤、肝脏等多种组织中的透明质酸水平显著升高，且高分子量透明质酸比例增加。与对照组相比，这些小鼠的自发性癌症和化学诱导性癌症发生率均明显降低。寿命分析显示，雌性转基因小鼠的中位寿命延长，雄性小鼠的最大寿命延长，同时健康寿命指标得到改善。表观遗传时钟分析表明，老年转基因小鼠的生物学年龄更年轻。转录组分析发现，衰老过程中转基因小鼠的基因表达变化更少，整体转录组特征向长寿物种偏移。最显著的改变是多个组织中的炎症反应减轻，血浆中多种促炎细胞因子水平降低。机制研究表明，高分子量透明质酸通过直接调节免疫细胞功能、保护细胞免受氧化应激以及改善衰老过程中的肠道屏障功能来抑制炎症。值得注意的是，这些保护效应由高分子量透明质酸本身赋予，并不特异于裸鼹鼠透明质酸合成酶2基因。研究发表在 Nature 上。

岛叶如何组织疼痛、内感受和身体感觉等信息？斯坦福大学等机构的Julian Quabs、Josef Parvizi团队通过颅内电刺激和脑电图记录，绘制出人类岛叶的四分区功能架构，并揭示了前极区域对信息流的自上而下调控。

研究团队对87名因耐药性癫痫接受手术、已在大脑深部植入电极的患者开展了研究。其中50名患者在清醒状态下接受了短时温和的高频电刺激，并报告所体验到的身体或情绪感受；35名参与者完成了注意力任务，同步记录了高频脑波。研究人员利用k-means聚类方法对数据分组，识别出岛叶的四个功能区域。背侧后部区域处理疼痛、冷热和触觉，并包含一个有组织的身体地图；腹侧后部区域处理范围更广的多身体部位触觉；中前部区域处理恶心、胸闷等内脏感觉和焦虑情绪；前极区域在87%的刺激位点未引发可报告的身体感觉，但在显著性检测和行动模式切换时强烈激活。进一步分析发现，前极区域与前额叶皮层（包括前扣带皮层）紧密相连，对其他岛叶区域施加的直接影响强于所接收的反馈，揭示了一条认知调控疼痛和身体感知的电生理通路。研究发表在 Nature 上。

鸟类是否只是依赖本能的生物？Michael Colombo 和 Oriane Poutrain-Sorel 在 Science 发表评论，评述 Schmidbauer 与 Nieder 关于腐肉乌鸦决策的新研究，并梳理鸽子与鸦科的高级认知能力，指出鸟类心智可与灵长类比肩。

作为评论文章，作者通过整合已有行为证据并评述同期新研究，重新审视鸟类认知力量。文章指出，鸽子虽常不被视为高认知物种，却能区分癌变与健康细胞图像、表征相同与不同概念、进行数值辨别，并以类似人类阅读某些方面的方式区分词与非词。鸦科（包括乌鸦、渡鸦、灌丛鸦和秃鼻乌鸦）则表现出自我识别、工具使用、问题解决、情景记忆、心理理论和未来规划等能力，水平常超过灵长类的类似能力。重点评述的新研究表明，腐肉乌鸦能够作出超快速且准确的决策；文章副标题进一步称其决策速度快于猴和人类。该评论将这些证据汇入对鸟类心智能力的重新评估。研究发表在 Science 上。

意识如何从大脑活动中产生仍是未解难题。加州大学伯克利分校的 Doris Tsao、Janis Hesse 等利用猕猴双眼竞争实验，仅凭神经活动重建了动物意识看到与未意识看到的图像，并发现脑活动在两种处理模式间快速切换。

研究让猕猴观看分别呈现给两只眼睛的两张人脸图像，形成双眼竞争（binocular rivalry，两眼接收不同图像时意识只感知其中一幅）。团队先单独呈现每张脸，识别对应神经活动模式，再同时呈现，记录下颞叶皮层和前额叶皮层数千个神经元的活动。结果显示，第二张图像进入意识后，脑活动以每秒约15次在两种模式间切换：一种对应被意识看到的图像，另一种对应被抑制、未被意识到的图像，且两者信号强度相当。仅用神经活动，团队高保真重建了意识看到和未意识看到的图像。作者称，此前对未意识内容只检测到弱信号。研究发表在 Nature 上。

政治压力损害身心健康，能否不脱离政治而自保？伦敦大学高等研究院等机构的Mariana Von Mohr、Manos Tsakiris团队通过三项美国选举研究，发现内感受敏感性高者政治健康代价更低且参与度更高。

研究包含三项美国调查，合计超过2000名参与者。研究1在2022年中期选举后调查632人（311名共和党人、321名民主党人）；研究2在2024年总统选举前两周、前几天和选后几天追踪1050人（525名共和党人、525名民主党人）；研究3在选后4个月随访其中752人（365名共和党人、387名民主党人）。团队用多维内感受意识评估（MAIA）测量内感受敏感性（interoceptive sensibility，察觉、解读并信任体内信号的能力），并控制政治身份、人口学特征和情绪调节。结果显示，内感受敏感性较高者一致报告更低的情绪、身体、行为和社会健康代价；在2024年选举中，他们还报告更少负面情绪、更多希望和更少恐惧，尤其在支持的候选人败选时。内感受敏感性同时与政治参与和政治效能正相关，党派间该特质无显著差异。哈里斯选民报告的健康代价高于特朗普选民，且内感受敏感性与较低健康代价的关联在该群体中更强。研究显示的是关联而非因果关系。研究发表在 Political Psychology 上。

哪些新经历会进入长时记忆，是记忆研究的核心问题。西达赛奈医学中心等机构的 Jiayang Xiao、Jonathan Daume、Ueli Rutishauser 等，通过人脑单神经元记录发现，杏仁核类别选择性神经元在编码时的活动可预测新图像日后能否被记住，且不依赖情绪效价和唤醒度。

研究利用药物难治性癫痫患者颅内监测时植入的电极，记录杏仁核、海马、腹侧颞叶皮层和腹内侧前额叶皮层等区域的单神经元活动。任务1纳入42名患者、49个记录场次，先观看五类新图像，10至30分钟后进行带信心评分的识别记忆测试，共获得1871个质量合格的单神经元；任务2纳入95名患者、131个记录场次，采用经典新/旧识别任务，分析5744个神经元。结果发现，杏仁核中类别选择性神经元后来被记住的图像编码期放电更高，且仅见于该细胞的偏好类别：任务1中196个神经元在偏好类别上差异显著（P=4.3×10⁻⁸），非偏好类别无显著差异（208个神经元，P=0.44），任务2重复出该效应（183个神经元，P=1.3×10⁻⁴）。该活动与后来说出高信心记住相关，并与情景记忆的回忆成分相关，而与熟悉感无关；把图像效价和唤醒度纳入模型后效应仍存在。与海马相比，杏仁核的预测效应出现更早、更强；腹侧颞叶皮层和腹内侧前额叶皮层未显示显著效应；右侧杏仁核效应强于左侧。成功编码还伴随杏仁核内及杏仁核-海马低频棘波-场电位相干性（spike-field coherence，神经元放电与局部场电位节律的同步程度）增强。研究发表在 Nature Neuroscience 上。

第六指错觉能否改变人对整只手大小与动作边界的判断？Denise Cadete 等研究人员让健康成人经历镜像诱发的第六指错觉，并测试其对手部可穿过孔径和可抓握物体的估计，发现错觉会即时改变动作能力判断。

研究纳入50名健康成人，除1人外均为右利手。参与者在镜像装置中观看右手镜像，左手藏于镜子另一侧；实验者同步抚摸双手手指，并在最后一次抚摸中同步触碰隐藏小指外缘与可见右手旁的空白处，从而诱发第六指错觉（通过同步视觉与触觉刺激让参与者感到多出一根手指的错觉），同时设置匹配对照条件。随后，参与者在不看手的情况下估计手能穿过的最小孔径（2.7至18厘米）和能抓握的方形泡沫板最大尺寸（4至25厘米，步长1.4厘米），并接受实际抓握测试。结果显示，经历错觉后，参与者平均认为手需要更大的开口才能穿过，也认为能抓握更大的方块，但后一效应较小。即使问卷中未报告感到第六指的人，也判断需要更大孔径。实际手部表现没有显示改善，说明动作判断至少暂时被改变。作者认为，大脑无需真实运动反馈即可将不可见的额外手指纳入动作判断，这为假肢和增强机器人设计提供启示。研究发表在 Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance 上。

为什么AI生成的文本读起来越来越费劲？纽约大学的Thomas Hikaru Clark与德克萨斯大学奥斯汀分校的Matias B. Martin、Kyle Mahowald组成团队，通过构建跨领域语料并分析心理语言学特征，发现前沿大模型系统性地过度使用与人类理解困难相关的语言结构。

研究团队收集了14个前沿与近前沿大模型的生成文本，覆盖聊天、编程和议论文三类场景：聊天与编程分别进行最多12轮和11轮对话，议论文为7个PERSUADE 2.0作业的单轮写作；人类基线采用OpenSubtitles、StackExchange、学生论文和Wikipedia。为区分语义与表达选择，每句话经日语往返翻译（英译日再译英，NLLB-200 3.3B），得到语义受控的平行语料。分析特征包括低频n-gram与未出现相邻词对、依存距离（dependency length，相关联词之间的线性距离）、宾语关系从句（object relative clauses，修饰宾语而非主语的结构）、堆叠名词、名词动用（denominal verbs，把名词直接用作动词）以及无生命主语搭配有生动词。结果显示，与往返翻译相比，前沿模型更频繁使用罕见n-gram、名词动用、无生命主语和省略关系词的宾语关系从句；与人类写作相比，9个模型均更多使用无生命主语和有生动词及低频n-gram。模型家族差异明显：Llama与Olmo Base/Instruct最接近人类，Olmo Think与前沿模型相似；Claude Opus 5.5在21项比较中19项低于Opus 5。议论文场景效应较小。为检验原因，团队对预训练模型施加长度惩罚微调，模型为节省token选择非人类偏好的句法交替，且压缩偏好泛化到训练中未见的结构，支持后训练追求信息密度而牺牲可理解性的假说。

视觉语言模型能否像人类一样通过视觉进行沟通？Google DeepMind的Alexa Tartaglini、Zhengxuan Wu等研究人员通过一系列实验发现，简单视觉符号能隐性引导模型行为，但模型对视觉意义的理解与人类存在显著分歧。

研究团队在编码任务（如二叉树中序遍历）中插入简单的彩色形状图像，并测量模型选择递归解法的比例变化。他们使用了一个包含288个视觉符号的库（24种形状×12种颜色），在Claude Opus 4.7、Gemini 3.1 Pro和GPT-5.4三个前沿模型上测试。结果显示，看似无关的视觉符号能强烈引导模型行为：红心符号可使Claude Opus 4.7和GPT-5.4在100%的样本中改用递归解法，效果接近直接指令。这种引导具有模型特异性，不同模型对形状和颜色的反应各异。对照实验表明，文本描述不能复制图像的效果，随机噪声和自然图像几乎不产生引导，说明效应来源于形状本身的视觉特征。更值得注意的是，模型的思考轨迹与行为严重脱节：当符号实际引导行为时，71.5%的思考轨迹错误地将其归为无关干扰。在模型间的视觉沟通游戏中，研究团队发现了生成-解释差距（generation–interpretation gap，即模型生成的视觉信息与其他模型解读之间的不一致）：模型倾向于发送自己觉得直观的形状，但这些线索往往无法有效引导其他模型。模型也能创造性地用视觉传达抽象概念，但部分沟通方式对人类并不直观。研究发表在 arXiv 上。

梦和走神的语言报告结构是否携带心理健康信息尚不清楚。剑桥大学、斯坦福大学等机构的研究人员用图论分析了176人的3053份报告，发现语言网络结构可区分两种意识状态并预测抑郁和焦虑症状。

研究团队分析了176名参与者（来自英国和澳大利亚）在两周内提供的3053份自然语言报告，其中梦报告1434份、走神报告1619份。参与者每天早晨记录梦境，每晚进行10分钟无目标思维漫游后记录走神内容。研究者将每份报告中的词语作为节点，相邻出现的词语之间建立有向连接，构建加权网络，并采用30词滑动窗口控制报告长度对网络指标的影响。通过主成分分析降维后，使用混合效应逻辑回归比较两类报告的结构差异，并以PHQ-9和GAD-7量表评估的抑郁、焦虑症状为结局进行序数逻辑回归。

结果显示，梦报告呈现更复杂的小世界网络结构，具有更高的词汇重复率和局部聚类；走神报告则词汇多样性更高、更冗长，且包含更多连接文本不同部分的关键过渡词。报告结构还包含稳定的个体特异性信息，同一个体撰写的报告相似性显著高于不同个体之间，且走神报告在个体内的相似性高于梦报告。更重要的是，梦报告中较低的词汇多样性（较高的词中心性）与更严重的抑郁症状相关，而走神报告中的这一指标则与更严重的焦虑症状相关。研究发表在 Communications Psychology 上。

坏死性小肠结肠炎是早产儿最严重的胃肠道急症之一，但驱动其发病和快速恶化的特定微生物因素长期不明。广州国家实验室、广州医科大学熊小哲团队联合哈佛医学院/波士顿儿童医院董民团队和南方医科大学珠江医院吴凯团队，通过临床样本筛查与动物模型，首次锁定产气荚膜梭菌分泌的Delta毒素是部分重症坏死性小肠结肠炎的关键致病因子，并鉴定出宿主受体CD9。

研究团队首先对早产儿粪便样本进行16S rRNA测序和厌氧培养，发现NEC患儿肠道中产气荚膜梭菌显著富集，且两例死亡病例分离出的菌株均携带Delta毒素基因。在12例严重NEC患者中，7例（58%）检测到Delta毒素暴露的血清学证据，而无NEC婴儿中未检出。随后，团队建立新生小鼠模型，发现产Delta毒素菌株感染或单独给予纯化Delta毒素即可重现NEC的核心特征，包括肠坏死、侧脑室扩大、室管膜损伤和血脑屏障破坏。机制上，Delta毒素优先靶向巨噬细胞，通过K+外流激活NLRP3炎症小体，诱导caspase-1和GSDMD介导的细胞焦亡，释放大量IL-1β等炎症介质，触发全身炎症级联反应并破坏血脑屏障。通过全基因组CRISPR-Cas9筛选，团队鉴定出四重跨膜蛋白CD9为Delta毒素的宿主受体，CD9的EC2结构域是毒素结合的关键区域。全身性和髓系特异性Cd9敲除小鼠完全抵抗毒素诱导的致死性和多器官损伤，肠上皮特异性敲除则仅提供部分保护。最后，团队开发了靶向Delta毒素的中和性单克隆抗体，在新生小鼠NEC模型中显著提高存活率，减轻肠道坏死和脑损伤。研究发表在 Nature 上。

适度低温延长寿命的分子机制尚不清楚。科隆大学医院与科隆大学CECAD的Hyun Ju Lee、David Vilchez等结合线虫遗传学、代谢组学和人细胞实验，发现肌肉产生的BH2代谢物介导低温的长寿与蛋白质稳态效应。

研究团队以秀丽隐杆线虫为模型，将成年线虫从20°C转移至15°C、20°C或25°C，结合无靶向代谢组学、定量蛋白质组学、组织特异性RNAi、生长素诱导降解和寿命测定，追踪低温诱导的代谢变化。代谢组学发现，15°C下有45种代谢物相对20°C和25°C稳定升高，其中BH2（dihydrobiopterin，二氢生物蝶呤）显著增加；低温上调BH2合成限速酶CAT-4（人类同源GCH1），促进肌肉生成BH2。BH2被转运至肠道和神经元等远端组织，经DHFR-1转化为BH4（tetrahydrobiopterin，四氢生物蝶呤）。BH4作为PAH-1（苯丙氨酸羟化酶）的辅因子促进酪氨酸合成，敲低pah-1或hpd-1削弱冷诱导长寿，补充酪氨酸可延长寿命并挽救cat-4敲低造成的寿命缩短。肌肉特异性cat-4过表达在15°C、20°C和25°C均延长寿命，并减少远端组织polyQ（多聚谷氨酰胺）聚集、保护肠道屏障和神经元功能。在HEK293细胞中，10 µM BH2或酪氨酸减少polyQ、TDP-43和FUS突变体聚集；在ALS患者iPS细胞来源运动神经元中，BH2或酪氨酸减少凋亡。研究发表在 Nature 上。

程序性细胞死亡的调控在发育和癌症治疗中发挥核心作用，但线粒体DNA外流的分子机制此前尚不清楚。为探究这一问题，纪念斯隆-凯特琳癌症中心的Shaoyuan Yang、Emily H. Cheng等研究人员通过生化与遗传学研究，发现了一种由BAK和BAX驱动的新型细胞死亡方式baciptosis。

研究团队通过生化和遗传学方法，纯化并鉴定了BAK和BAX参与的不同蛋白复合物。他们发现，细胞色素c的释放与线粒体DNA的外流是两个独立的生化过程：前者由BAK或BAX单独形成的六聚体介导，后者则依赖于一个包含BAK、BAX、激活型BH3-only蛋白、VDAC1、VDAC2以及抗增殖蛋白（PHB1、PHB2）的600kD大分子复合物。BH3-only蛋白激活后重塑该复合物，招募胞质中的BAX，形成线粒体DNA释放机器，直接将mtDNA从线粒体基质中释放出来，同时伴随VDAC通道关闭和线粒体钙离子内流增加。VDAC1、VDAC2或抗增殖蛋白的缺失会损害mtDNA外流及caspase非依赖的细胞死亡，但不影响线粒体外膜通透或线粒体内膜膨出，而mtDNA耗竭同样能保护细胞免受此类死亡。研究团队将这种新型细胞死亡方式命名为baciptosis（BAK-BAX激活诱导的caspase非依赖性细胞死亡），其表现出坏死样形态，缺乏广泛的基因组DNA断裂，且ATP浓度在细胞死亡前逐渐下降。该发现在凋亡体功能受损的人类肾癌和肺癌细胞中得到重现，提示诱导baciptosis而非凋亡或有助于免疫系统识别并攻击肿瘤。研究发表在 Science 上。

淀粉样蛋白在活体中如何随年龄组装演变并影响记忆仍不清楚。香港大学 Ruben Hervas 团队以果蝇为模型，解析 Orb2 淀粉样蛋白随年龄变化的结构图谱，发现其结构重塑与记忆损伤相关。

研究团队以模式果蝇为对象，描绘其整个成年生命周期中 Orb2（一种长期记忆所需的突触翻译调控因子）淀粉样蛋白的结构图谱，并解析了多种 Orb2 淀粉样蛋白结构。结果显示，Orb2 组装体随年龄发生动态结构演变：生命早期以促进翻译的组装体为主，衰老则使整体转向结构不同、抗失稳且翻译活性降低的组装状态，并与记忆损伤同时发生。随后，团队在大脑中操控记忆相关分子伴侣，使老年果蝇的 Orb2 转向年轻的促翻译状态，记忆能力得到改善；相反，在年轻成年果蝇中促使 Orb2 转向衰老样、翻译缺陷状态，则与过早记忆损伤相关。该研究将淀粉样蛋白结构动态与突触翻译及记忆功能联系起来。研究发表在 Cell 上。

DMD缺乏根治手段，体内基因编辑安全性尚待验证。辉大基因、中国科学院上海药物研究所杨辉团队联合王纪文、王柠等，开展单AAV递送hfCas12Max的临床前与首次人体试验，获得肌肉基因编辑分子证据并发现高剂量致命免疫事件。

研究团队开发了all-in-one AAV9-hfCas12Max-G36疗法，靶向抗肌萎缩蛋白基因第51号外显子，通过外显子跳跃恢复开放阅读框。在人源化DMD小鼠中，单次全身给药实现靶向编辑、部分持久恢复抗肌萎缩蛋白并改善肌肉功能；在非人灵长类动物中，所测试条件下实现高效靶向编辑，未发现剂量限制性毒性。随后开展开放标签、剂量递增首次人体试验（NCT06594094）。治疗后肌肉活检显示hfCas12Max介导的基因组编辑和抗肌萎缩蛋白表达的早期分子证据，部分患者功能评分改善、6分钟步行距离增加、10米步行时间缩短。但在1.0×10¹⁴ vg/kg高剂量组，一名受试者出现治疗相关致命严重不良事件，表现为给药后短时间内显著补体激活和全身性细胞因子反应。研究提示系统性AAV-CRISPR疗法免疫风险高、治疗窗窄，需开发更安全给药和免疫调控策略。研究发表在 Cell 上。

牛磺酸水平随年龄如何变化，又是否通过固有免疫调控炎症衰老，仍存争议。耶鲁大学医学院衰老研究中心的管晨阳、Vishwa Deep Dixit等开展小鼠与人类研究，发现牛磺酸随年龄上升，补充牛磺酸可抑制巨噬细胞NLRP3炎性小体并减轻炎症衰老。

研究在小鼠和人类中检测循环牛磺酸随年龄的变化，并在老年小鼠中补充牛磺酸，观察健康寿命、抗炎通路以及脓毒症和炎性小体相关死亡率。结果显示，小鼠和人类循环牛磺酸水平随年龄增长而上升，补充牛磺酸可延长老年小鼠健康寿命并降低炎性小体相关死亡。机制实验发现，多种NLRP3炎性小体（一种驱动慢性炎症的蛋白复合物）特异性危险信号会诱导巨噬细胞外排牛磺酸，这是炎性小体激活和细胞焦亡（pyroptosis，一种伴随强烈炎症的细胞死亡）的早期步骤；恢复巨噬细胞内牛磺酸水平可防止NLRP3引起的跨高尔基网络（trans-Golgi network，细胞内负责蛋白分选和运输的膜结构）解体，从而抑制炎性小体活化，而降低牛磺酸合成能力与生物利用度则加剧活化。在人类中，持续热量限制可提高脂肪组织牛磺酸含量并降低炎症。研究将牛磺酸定位为连接危险感知与NLRP3炎性小体活化的免疫代谢调控因子，提示其有望缓解炎症衰老及炎性小体相关疾病。研究发表在 Cell 上。

针对人类胆汁酸代谢组探索不足，香港大学医学院和上海交通大学医学院附属第六人民医院的贾伟团队，联合杨天标、姚长良、匡俊良等，开发了MetLLM和MetSpace，预测3900种候选胆汁酸，为发现新胆汁酸提供框架。

研究团队开发了MetLLM，一种基于Transformer架构的胆汁酸专用语言模型，先以HMDB中217,766个代谢物结构预训练，再以795个含四环胆汁酸骨架的分子微调，并纳入BILELIB的159个和LIPID MAPS的379个胆汁酸结构，去重后保留508个分子用于外部测试。该模型学习胆汁酸结构修饰模式，从超过52万个含胆汁酸样四环骨架的结构中优先筛选候选物，构建了包含3900种候选胆汁酸类似物的MetSpace图谱。随后，团队将MetSpace与液相色谱-高分辨质谱/质谱（LC-HRMS/MS，用于分离并高精度鉴定代谢物）结合，分析人类粪便样本，确认了MS2141、MS1281等多种此前未报道且结构新颖的胆汁酸。功能实验显示，MS2141可调控M2受体相关Gi/o信号通路，并改变人诱导多能干细胞来源心肌细胞的电生理参数。研究发表在 Cell Metabolism 上。

肥胖和2型糖尿病治疗亟需更强效药物。中南大学湘雅二医院周智广、联邦制药严慧如联合十多家医院的研究人员开展两项2期临床试验，评估三靶点激动剂UBT251的疗效与安全性，发现其可显著减重并改善血糖控制。

UBT251是一种同时靶向胰高血糖素样肽-1（GLP-1，调节血糖和食欲的激素）、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP，促进胰岛素分泌的激素）和胰高血糖素（GCG，升高血糖并增加能量消耗的激素）受体的三重激动剂。研究团队开展了两项多中心、随机、双盲、安慰剂对照2期临床试验。减重试验纳入205名超重或肥胖成人（无2型糖尿病），每周一次皮下注射UBT251（2 mg、4 mg或6 mg）或安慰剂，持续24周。第24周UBT251组体重降幅达13.6%至19.7%，安慰剂组仅2.0%，安慰剂校正差异为11.5%至17.7%（所有p<0.001），同时腰围、体质指数、血压、血脂和血糖指标均改善。糖尿病试验纳入211名中国2型糖尿病成人，比较UBT251（2、4、6 mg）、司美格鲁肽（1 mg）与安慰剂。第24周UBT251组糖化血红蛋白降幅达1.98%至2.16%，优于司美格鲁肽的1.77%和安慰剂的0.66%（与安慰剂差异1.32%至1.50%，p<0.001），并显著降低空腹血糖、餐后2小时血糖和腰围，体重减轻幅度也大于安慰剂和司美格鲁肽。两项试验中UBT251总体耐受性良好，最常见不良事件为轻中度胃肠道症状。研究发表在 Cell Metabolism 上。

青少年肥胖使用GLP-1受体激动剂是否安全实用仍不明确。论文作者Austin M. Mills等发表综述，佐治亚大学Emily Noble就相关问题进行解读，梳理了该类药物治疗青少年肥胖的收益、发育风险与临床考量。

这篇综述未报告新的临床试验数据，而是综合现有证据讨论GLP-1受体激动剂（glucagon-like peptide-1 receptor agonists，模拟肠道激素以降低血糖、增加饱腹感并减慢消化）在青少年肥胖中的应用。文章指出，这类药物通常被视为其他方案失败后的强化干预，适用于12岁及以上、生活方式干预后仍持续肥胖的青少年，可帮助减重至多15%。但作者强调，长期影响尚需多年数据才能明确，当前尤其需要回答敏感发育期内药物如何改变控制进食的脑回路、减重是否伴随肌肉量流失、青春期使用的影响，以及停药后体重反弹和反复减重增重可能带来的行为后果。文章建议在肥胖长期影响与药物潜在风险之间权衡，并将增加身体活动、减少屏幕时间、从早期建立健康饮食模式等预防策略置于重要位置。研究发表在 Appetite 上。

真实世界迷幻体验多发生在临床之外，但求助人群、痛苦情境与有效支持仍缺乏系统数据。Fireside Project（炉边项目）的Felix Schoeller、Joshua White等研究人员发布了迄今最大规模的迷幻支持互动数据库，整合25,419次同伴支持互动与2,777份满意度调查。

研究分析了2021年4月至2026年2月共57个月内，由220名受训志愿者在迷幻支持热线提供的25,419次同伴支持互动，并链接2,777份互动后满意度调查。在15,596次有物质编码的互动中，裸盖菇素（psilocybin）最常见，占59.9%；LSD占14.4%，大麻占12.8%，氯胺酮占7.7%，MDMA占4.4%。大麻的合并痛苦率最高，为47.2%，但主要因为更多大麻使用者在活跃体验中联系热线；按求助类型分层后，活跃体验痛苦率约47%，整合支持约36%，主要物质间无显著差异。43次互动（0.2%）被归类为引导者虐待报告，仪式和植物药场景明显过度代表：27次有物质编码的此类报告中11次涉及仪式和植物药（40.7%），而全库仅4.4%。满意度总体较高，76.1%强烈同意感到被支持，86.6%表示肯定再次求助。50名支持者各完成至少10次有调查的互动，为多水平建模研究支持者效应提供了基础。研究发表在 Science Advances 上。

临床诊断需要从有限信息出发逐步提问和检查，但现有AI评估多基于完整病例。微软的Harsha Nori、Mayank Daswani、Christopher Kelly、Scott Lundberg、Eric Horvitz等构建了交互式序贯诊断基准SDBench和AI诊断系统DxO，用于检验语言模型在逐步诊疗中的诊断准确率与检查成本。

研究团队开发了序贯诊断基准（SDBench，将病例转化为可逐步提问和开检查的交互式诊疗场景），纳入304个《新英格兰医学杂志》临床病理讨论会病例和325个MIMIC-IV-ED急诊入院病例。该基准由把关智能体返回临床可获得的信息，由裁决智能体依据五级临床评分标准和参考诊断判定正确性；检查成本按美国医疗系统CPT收费表估算。AI诊断系统DxO模拟一组角色互补的临床专家，持续修订鉴别诊断并选择具有成本效益的检查，再汇总多次独立运行结果。结果显示，DxO结合GPT-5在CPC病例中平均诊断准确率为83.2%，平均检查成本5431美元；在ED病例中准确率为80.3%，平均成本4979美元。参与研究的人类全科医生在CPC病例中开卷和闭卷平均准确率分别为36.1%和22.3%，在ED病例中为46.8%。在成本约束下，DxO在CPC病例中于平均成本2241美元时准确率80.9%，1303美元时79.6%；在ED病例中于2634美元时73.2%，2037美元时69.5%。DxO在开具首个检查前平均询问25.5个问题，而人类医生平均询问5.6个问题。研究发表在 Science 上。

药物研发需整合跨尺度证据，但工具与数据分散。斯坦福大学Harrison G. Zhang、Peter Eckmann、Jiacheng Miao、Andrew B. Mahon、James Zou等构建Virtual Biotech多智能体AI系统，模拟药物开发公司组织专业智能体，在三个早期开发决策场景中完成靶点优先级、治疗形式选择和临床失败机制分析。

研究团队构建Virtual Biotech多智能体组织，由虚拟首席科学官拆解任务并分发给靶点发现、安全性评估、治疗形式选择和临床开发等部门的专业科学家智能体，科学审查智能体负责质控。系统通过模型上下文协议服务器接入100多种工具和数据库，覆盖78,726个靶点、39,530种疾病、约1,450万组蛋白质相互作用、超过300万组可信遗传集合和逾1亿份单细胞数据。第一个场景中，超过37,000个智能体并行注释55,984项临床试验，约6小时完成，估算较单个智能体约184倍提速；靶向细胞类型特异性基因的药物从I期到II期可能性高40%，上市可能性高48%，不良事件率低32%。第二个场景整合单细胞、空间转录组和临床基因组数据，将B7-H3过表达定位到肿瘤相关成纤维细胞，并关联免疫排斥与更差生存。第三个场景回溯终止的OSMRβ溃疡性结肠炎试验，发现相关受体可能汇聚于同一信号通路，并构建10基因gp130轴风险评分。4位人类专家复现8项核心分析，结论一致率100%。该系统定位为计算决策支持，不负责真实实验操作。研究发表在 Science 上。

为评估AI在语言和视觉任务中模仿人类的能力，南洋理工大学、哈佛大学等机构的Mengmi Zhang、Elisa Pavarino、Xiao Liu等开展了大规模类图灵测试，发现当前AI已接近能冒充人类，而AI评审比人类评审更能识别机器回答。

研究团队收集636名人类参与者和37个AI智能体在图像描述、词语联想、对话、颜色估计、物体检测和注意力预测六项任务中的36,499条回答，并开展72,191次类图灵测试（让评审判断回答来自人类还是AI），共有1,916名人类评审和10个AI评审参与。人类评审正确识别人工回答与AI回答的比例在图像描述中为67%和46%，词语联想中为58%和47%，对话中为66%和47%；综合模仿可检测性分别为0.57、0.53和0.57，0.5代表无法区分。简单AI评审在多个任务中优于人类评审。AI模仿能力与BLEU、CIDEr等传统性能指标相关性很低。在线交互对话中，人类评审能以100%准确率识别ChatGPT-3.5；但关闭安全机制的LLAMA-3-70B-Instruct在最多8轮对话中不再被完全识别，检测能力随轮数增加而提高。ChatGPT-4o在六项任务中的模仿可检测性约为0.44至0.56。研究发表在 Nature Human Behaviour 上。

人工智能和新兴数字、神经技术正进入心理健康照护，但如何实现个性化、临床验证与伦理治理仍缺系统路线图。香港大学社会科学学院的研究团队联合剑桥大学、加州大学伯克利分校、新加坡国立大学等机构，综述相关证据并提出面向个性化治疗的路线图。

这篇综述没有开展原始实验，而是系统整合人工智能、数字技术和神经技术在心理健康照护中的现有证据，覆盖诊断评估、生物标志物开发、治疗选择、个性化神经调控、自适应干预和对话式代理等环节。文章指出，AI的临床价值不能只由技术性能决定，而应把脑测量、临床症状与患者生活史、社会环境等生物心理社会信息结合，用于以人为中心的精准评估、治疗决策和干预。对于对话式AI和治疗聊天机器人，文章强调其需建立在循证治疗方法上；现有证据不支持用其替代人类治疗，也不支持在高风险情境中依赖自主系统。文章还讨论了临床验证、安全性、公平性、商品化和治理等挑战，认为成功实施需要计算精度、临床判断、伦理监督和可证明的临床获益相结合。研究发表在 Psychotherapy and Psychosomatics 上。

医院间共享医学影像数据常受隐私法规和组织障碍限制，妨碍稳健 AI 模型的开发。为让多家医院在不交换患者数据的前提下协作训练放疗 AI 模型，卡尔斯鲁厄理工学院的 Ciro Benito Raggio 和 Maria Francesca Spadea 等研究人员开发并测试了联邦学习技术，证明其技术可行，并探索了安全性和可持续性。

研究团队针对放疗计划中的脑部及头颈部 CT 图像合成，开发并测试了联邦学习技术。在多家医院的测试中，模型能在患者数据不出院的情况下完成跨机构训练，验证了技术可行性。

安全性上，团队评估了从训练好的模型重建个体患者图像数据的风险，发现只需相对较小的调整即可防御此类攻击。可持续性上，他们通过自适应编码器冻结等策略，在不影响合成图像质量的前提下将训练时间和二氧化碳排放降低了 9% 至 23%，对计算资源有限的小型医院尤其有利。研究为隐私友好、低碳的人工智能进入放疗临床提供了概念验证。研究发表在 Computers in Biology and Medicine 上。

胸部CT广泛应用使偶发肺结节被频繁检出，但初次判读时稳定区分良恶性仍存在困难。香港大学、北京协和医院、北京大学人民医院、武汉市第三医院、黄石市中心医院、深睿医疗等机构的研究团队开发了DeepFAN模型，并通过多中心临床试验验证其辅助低年资放射科医师诊断肺结节的价值。

研究团队构建的DeepFAN模型采用视觉Transformer理解结节及周围区域的整体上下文，用3D ResNet提取分叶、毛刺、密度类型等局部影像征象，再通过图卷积网络融合全局与局部特征，输出结节恶性概率。模型训练使用了来自中国7个省份9家医院8,172名患者的11,438个病理确诊肺结节。在包含3个中心400名患者463个病理确诊结节的多阅片者多病例试验（MRMC，一种让多位医师在有无AI辅助下交叉阅片的临床试验设计）中，12名具有1—5年经验的放射科医师完成两轮判读。结果显示，DeepFAN独立评估的AUC为0.954，敏感度0.950，特异度0.851；AI辅助使阅片者平均AUC、准确率、敏感度和特异度分别提高10.9、10.0、7.6和12.6个百分点，结节层面阅片者间一致性κ值由0.313升至0.421。中等难度结节的辅助增益最明显，阅片者AUC由0.447提升至0.642。研究发表在 Nature Cancer 上。

药物研发如何被AI真正加速？Anthropic的生命科学团队与六家机构合作，通过让Claude参与分子设计、候选优化、生产审核与临床试验规划等环节，系统探索AI在药物研发中的能力边界，并在多个项目中取得早期积极结果。

研究团队通过深度参与真实药物研发项目，覆盖从靶点评估到临床试验规划的全流程。Generate Biomedicines利用Claude Code设计CAR-T疗法的受体胞内结构，从186种设计中筛选出一种较标准版本缩短约70%的候选，在人体T细胞实验中使表面受体数量增加约10倍，并提高肿瘤杀伤效率。Divergence Labs在约一个月内生成约3.5万种抗体设计，初步实验发现20种能在一至两分钟内使IgE（免疫球蛋白E）脱离免疫细胞受体，其中3种在可行浓度下表现优于现有药物。BigHat Biosciences在约10周内测试约1010种抗体变体，最佳变体结合能力提高超过10倍，抗癌靶向候选可在高约18摄氏度的温度下保持溶液状态，聚集速度降低超过100倍。Enveda将Claude用于生产文档审核，在1061页文档中覆盖全部11项人工发现问题并额外发现7项，审核时间减少约89%。Mithril Medicine在不到18个月内将罕见肌营养不良症治疗推进到小鼠实验，最高剂量组握力和三头肌力量约为未治疗组的两倍。

细胞重编程能否逆转衰老、其动态过程如何？德国波恩大学医院、波恩大学与亚琛工业大学的Lea Jessica Berg等研究人员通过将不同年龄供体的血液细胞直接转化为神经干细胞，发现表观遗传年龄可在数周内逐步大幅降低，且不依赖细胞增殖。

研究纳入15名供体，年龄从新生儿到101岁。团队从外周血单个核细胞诱导红系祖细胞（erythroid progenitor cells，可分化为红细胞的早期前体细胞），再利用仙台病毒载体暂时过表达SOX2和cMYC两种转录因子，将细胞直接转化为诱导神经干细胞（induced neural stem cells，iNSCs），绕过诱导多能干细胞阶段。研究采用Horvath团队2018年发表的DNA甲基化年龄算法估算表观遗传年龄，并对转化过程进行时间序列DNA甲基化和RNA测序分析。结果显示，原始红系祖细胞的甲基化年龄与供体实际年龄高度相关；转化为诱导神经干细胞后，低传代细胞的甲基化年龄平均约为供体实际年龄的13%，高传代阶段进一步降至约5%。年龄印记并非立刻消失，大部分年龄相关DNA甲基化特征需要约50天逐步重置。细胞身份建立同样缓慢：转化约12天后细胞已表达DACH1和PAX6，但完整神经干细胞特征至少持续调整到转化后第26天。为检验年轻化是否依赖增殖，团队用甘油和胸苷降低细胞增殖速度，发现DNA甲基化年龄仍持续下降；用NGN2诱导神经元分化约20天后，甲基化年龄与继续增殖的对照组也无显著差异。87岁和101岁供体来源的成熟诱导神经干细胞系未表现出典型的年龄相关异常。研究团队同时指出，DNA甲基化年龄只是生物学年龄的替代指标，不能等同于细胞整体功能年龄。研究发表在 Aging Cell 上。

AI能否在有限预算下自主选择实验并发现可外推的Scaling Law？香港中文大学（深圳）、香港大学、电子科技大学、清华大学和北京大学等机构的研究团队构建SLDBench v2，用历史实验回放评测8个前沿AI系统，发现自主选实验时预测精度普遍下降。

研究团队从127个场景、337万余条记录中筛选出30个任务，覆盖14个来源、339,092条观测。SLDBench v2新增主动设定（Active SLD，AI自行选择购买哪些实验）：AI面对带价格的实验目录，每买一个实验就支付其记录的训练算力成本，分轮购买、看到结果后修正缩放定律，并自行决定何时停止；最后在隐藏的更大规模实验上评分，同时报告成本。评测覆盖8个前沿代理系统，每个任务重复3次，每种设定720次运行。结果显示，被动设定下各系统中位R²为0.723至0.753，几乎持平；主动设定下降至0.235至0.570，预测误差扩大1.5至4.7倍。表现最好的Claude Opus 5.5仅用4.01%的中位成本，R²中位数达0.570，超过经典幂律公式用全部数据拟合的0.455。AI普遍偏爱便宜实验，先买低价点再逐步加价，但低成本购买可能遗漏外推所需条件，成本高低并不直接决定预测质量。一个DeepSeek V4 Pro案例只花4.407%成本，R²为-10.839，14个稀疏采样组贡献96.4%的测试误差。

科学模型能否把局部专长迁移给其他模型？Scinetics 与复旦大学、中国科学技术大学、香港科技大学的研究团队提出 ScienceRSI 框架，通过专业化、验证、迁移与复用组织训练，并在 4B→4B、4B→8B 与 8B→27B 配置中验证科学能力迁移。

研究团队先培养分别侧重定量计算、符号推导、机制解释和证据判断的紧凑专家模型，再把科学回答拆成可检查要求，只有专家在相应要求上优于当前回答时，其贡献才被采用；目标模型同时利用任务奖励与专家反馈进行训练，并可将改进模型作为下一轮专业化起点。实验覆盖 4B→4B、4B→8B 和 8B→27B（4B、8B、27B分别指约40亿、80亿、270亿参数），采用 GPQA-Diamond、RaR-Science、SciBench、ChemBench、RaR-Med、MMLU-Pro 与 MATH500 七项基准。4B 与 8B 模型在五项科学基准上均居所比较方法首位；4B→4B 设置中，科学推理平均分 55.0%，比 GRPO（一种强化学习优化方法）高 2.0 个百分点，领域科学平均分 59.3%，提高 3.3 个百分点。4B→8B 设置中，科学推理与领域科学平均分分别提高 1.9 和 2.1 个百分点，8B 模型 MATH500 达 85.7%。8B→27B 扩展中，七项基准等权平均分从 87.3% 升至 94.0%，提高 6.7 个百分点；ChemBench 从 87.2% 升至 95.5%，RaR-Med 从 82.9% 升至 91.7%。消融显示，去掉专家贡献验证环节后科学推理平均分从 55.0% 降至 50.6%。该研究以预印本形式发布在 Preprints.org 上。

雅可比透镜能从前沿语言模型隐藏状态中识别工作记忆样线性方向，但其偏好哪些机制特征尚不清楚。Mitchell Ostrow、Daoyuan Qian、Toni Liu、Ila Fiete 提出数学理论，并用贝叶斯滤波器和玩具 Transformer 验证，表明该工具偏好相干特征。

研究团队建立了雅可比透镜（Jacobian lens，一种通过分析隐藏状态对扰动的线性响应来识别模型内部方向的可解释性工具）的数学理论。分析表明，该工具优先识别相干特征，即行为类似领先的、空间相干的李雅普诺夫模态（Lyapunov modes，描述动力系统中扰动随时间放大或衰减的模式）的方向：沿这些方向的小扰动会跨层放大，在不同词元位置大致恒定，并在不同上下文中保持一致。团队在贝叶斯滤波器和玩具 Transformer 上验证分析，二者均最优预测由隐马尔可夫模型（HMM，一种用于建模序列数据的概率模型）发出的下一词元。调节贝叶斯滤波器中改变特征相干性的任务参数，会相应地、可预测地调节雅可比透镜响应。研究还提出 ω-J-lenses 家族，用于强调语言模型不同时间尺度的信息处理。作者对上述性质是否必然与全局工作空间相关持不可知态度。研究以预印本形式发布在 arXiv 上。

质谱蛋白质组学长期缺乏类似计算机视觉领域ImageNet的大规模标准化数据集，导致深度学习模型训练成本高、跨物种泛化差。为填补这一空白，西湖大学、复旦大学、上海人工智能实验室、浙江大学等机构的联合研究团队构建了MassNet数据集，包含15.4亿张串联质谱谱图，覆盖35个物种，为AI驱动的蛋白质组学研究提供了基础设施。

研究团队从PRIDE和iProX两个公共仓库的648个项目中整合了约30 TB的原始数据依赖型采集（DDA）质谱数据，涵盖27,643次液相色谱-串联质谱运行，并分别用FragPipe和Sage两套搜索引擎在1%错误发现率下鉴定肽段-谱图匹配（PSM，即一张谱图与一条肽段序列的匹配关系）。合并去重后，MassNet包含5.48亿条目标PSM、461万条肽段前体、254万条唯一肽段和133,422种蛋白质。团队同时设计了MSDT（Mass Spectrometry DDA Tensor，质谱数据张量格式），基于Apache Parquet列式存储，将谱图峰列表、肽段注释和元数据统一绑定，相比传统MGF或mzML格式，run级文件存储体积平均减少约82%，并可直接对接PyTorch和TensorFlow。在此基础上，团队开发了XuanjiNovo模型，采用非自回归Transformer架构，结合课程学习和连接主义时间分类（CTC，一种无需逐位置对齐的序列训练方法）路径采样策略，在1亿条PSM上训练。在15物种基准测试中，XuanjiNovo的肽段召回率在人类数据集上达0.45、小鼠达0.68、番茄达0.25，优于π-HelixNovo、InstaNovo+、Casanovo V2、ContraNovo和π-PrimeNovo；在人类Astral质谱数据上，比现有最优方法提升38.35–143.57%。数据规模实验显示，训练集从3000万条增至1亿条PSM后，氨基酸级召回率从0.75升至0.82，肽段级召回率从0.54升至0.68，跨物种泛化能力同步提升。研究还验证了MassNet在PSM重打分和保留时间预测中的通用性，后者预测相关系数达0.98。研究发表在 Nature Methods 上。

严重心理困扰者是否会使用生成式AI寻求情感支持，仍待厘清。以色列特尔海大学等机构的Dorit Hadar Shoval、Elad Refoua和Zohar Elyoseph等，调查584名成年生成式AI用户，发现29.3%曾用于心理支持，严重困扰者达47.0%。

研究团队于2025年11月通过在线面板招募584名18至70岁的以色列成年生成式AI用户，均在过去一年至少使用过一次ChatGPT等通用生成式AI。样本为非概率样本，使用成人依恋关系结构问卷（评估依恋焦虑与回避）和抑郁焦虑压力量表21项（评估心理困扰），并让参与者自我报告是否曾将生成式AI用于情绪支持、应对建议或心理健康帮助，随后以分层逻辑回归分析相关因素。结果显示，29.3%的参与者至少使用过一次生成式AI寻求此类支持；在严重心理困扰者中，这一比例升至47.0%。心理困扰是使用行为最强的心理相关因素，年轻和女性也显著预测使用。依恋焦虑与使用相关，但纳入心理困扰后不再显著；依恋回避呈负向但不显著关联。数据涵盖从单次交流到持续使用的自报接触，研究无法判断这些互动是否有帮助或有害，也无法确定用户是否以AI替代专业照护。研究发表在 Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking 上。

意识障碍中MCS与UWS的区分及丘脑皮层机制尚不清楚。法国巴黎脑研究所、比利时列日大学等机构的Lín Cóngyǔ、Prejaas Tewarie、Pablo Núñez、Jacobo D. Sitt等利用个体化皮质丘脑神经场模型分析高密度脑电，发现患者丘脑皮层环路完整性受损，模型参数与信号复杂度可区分MCS与UWS。

研究团队整合两个独立数据集，共纳入203名UWS患者、270名MCS患者和74名健康对照的高密度脑电（183通道）。他们采用个体化皮质丘脑神经场模型（neural field model，用数学方程描述大规模神经元群体活动的计算框架）拟合每名受试者的脑电功率谱，估计皮层与丘脑群体间的连接增益和传导延迟等参数，再用拟合参数模拟脑电时间序列并计算复杂度指标。结果显示，模型在所有组中均以低误差拟合频谱；与健康对照相比，DoC患者的兴奋性皮质丘脑环路增益降低，抑制性皮质丘脑环路增益、丘脑内环路增益和皮质丘脑延迟升高。在巴黎数据集中，MCS患者的兴奋性皮质丘脑环路增益和皮质丘脑延迟均高于UWS患者，提示MCS的丘脑皮层交互保留更多。模拟时间序列重现了真实脑电的复杂度模式；theta频段排列熵（permutation entropy，通过符号序列排列频率衡量信号复杂度的指标）在真实和模拟数据中均能区分MCS与UWS。研究支持中循环假说，即严重脑损伤后丘脑皮层环路破坏导致意识受损；额叶与顶叶通道间无显著差异。研究发表在 PLOS Computational Biology 上。

如何为神经假肢提供更精准的肌肉运动控制信号？麻省理工学院与布莱根妇女医院等机构的研究人员对3名膝关节以下截肢者开展磁珠植入研究，发现无线磁力追踪在多数指标上达到或超过现有肌电测量，为改善假肢控制提供了新方法。

研究团队在3名膝关节以下截肢者的肌肉中植入了直径3毫米的磁珠（最多4块肌肉）。这些磁珠由钕铁硼合金制成，表面镀金并包裹聚合物涂层以保持生物相容性。参与者佩戴定制的皮肤表面磁力计阵列，可在最深6厘米处无线追踪磁珠位置，实现亚毫米分辨率的肌肉长度和速度测量。在虚拟神经假肢控制任务中，参与者通过肌肉运动移动屏幕光标，研究比较了磁力追踪、表面肌电和植入式肌电三种方式。结果显示，无线磁力追踪在多数评估指标上达到或超过两种肌电方法，提供了更准确、稳定的控制信号。研究还演示了仅通过磁感应即可检测肌肉激活，为替代肌电图提供了可能。研究发表在 Nature Sensors 上。

如何让药物更广泛进入脑组织且避免反复开颅？麻省理工学院的Canan Dagdeviren、Jason F. Hou、Sarah B. Ornellas等开发了可植入的超声增强对流注射装置，并在组织仿体和小鼠中验证其可扩大药物分布。

研究团队开发了长期超声增强对流注射装置（LUCID，可植入的超声辅助药物递送系统），将24阵元压电微机械超声换能器（pMUT，微型超声换能器阵列）与双光子3D打印给药套管集成，并配套无线供电印刷电路板、蓝牙控制和被动渗透泵储液器。在模拟人体组织的凝胶仿体（tissue phantom，模拟人体组织的测试模型）中，系统实现20小时连续无线运行；在一个配对实验中，超声使染料分布面积约翻倍。小鼠活体实验使用Gadavist作为MRI对比剂，开启超声阵列后对比剂在脑内扩散更远，急性脑内分布体积较注射器对流增强递送（CED，依靠压力驱动药物在组织中扩散的局部给药方法）增加40%。研究还测试了罗丹明B（479 Da）和TRITC-dextran（约70 kDa），覆盖小分子到接近治疗性大蛋白的分子量范围，显示超声可增强间质运输并扩大分布体积。研究发表在 Device 上。

脑类器官能否稳定传递触觉信息，是发展节能生物混合计算的关键问题。英国布里斯托尔大学的Tianyi Liu、Benjamin Ward-Cherrier等研究人员以盲文字母识别为任务，将前脑类器官与触觉传感器和电极阵列连接，发现三个类器官组合的信号经解码后准确率可达83%。

研究团队把前脑类器官置于多电极阵列上，用机械臂上的触觉传感器依次扫描26个盲文字母凸点，将触觉信息划分为八个区域并提取触碰强度、持续时间、发生时间和强度变化等特征，再转换成电刺激模式，通过八个电极输入类器官。随后记录类器官的神经活动，用支持向量机判断信号对应哪个字母。单个类器官信号解码准确率约61%，三个类器官组合提高到83%。在人为加入随机噪声或数据缺失后，三个类器官组合仍较稳定；例如数据缺失测试中其准确率为72%，直接解码为59%，一种随机噪声测试中三个组合为83%，直接解码为55%。研究强调这是开环系统（open-loop system，输出不反馈调节后续输入），类器官并未真正理解盲文，字母识别由外部算法完成，也未证明其能学习。研究发表在 Frontiers in Artificial Intelligence 上。

阿尔茨海默病药物在脑内如何改变乙酰胆碱动态，缺乏活体实时监测手段。韩国科学技术院等机构的Jieun Son、Kyung-In Jang等开发了集成电化学传感与光遗传刺激的可植入无线神经芯片，并在小鼠和迷你猪中验证其监测胆碱能药理反应的能力。

研究团队将乙酰胆碱传感、光遗传刺激和无线测量集成到一枚可植入神经芯片中。传感端采用壳聚糖多孔电极与银铂（Ag@Pt）纳米线，多孔结构为检测乙酰胆碱所需的酶提供较大附着面积，纳米线把酶反应产生的过氧化氢转化为电信号；探针两侧分别设置涂酶与不涂酶的工作电极，通过双面双工作电极配置（double-sided two-working-electrodes configuration，比较两侧信号以扣除共同干扰）降低电活性分子干扰。芯片还集成蓝色微型发光二极管用于光遗传刺激，测量信号由小型无线恒电位仪系统处理并经蓝牙传输到外部设备。

在转基因小鼠中，光刺激后乙酰胆碱信号增加，验证了芯片的刺激与传感联用能力。在迷你猪前额叶皮层植入芯片后给予多奈哌齐盐酸盐，无线测量显示乙酰胆碱信号先升高，随后逐渐恢复至基线。研究说明该芯片可在活体连续监测特定脑区的胆碱能药理反应，但尚未证明对阿尔茨海默病的治疗效应或记忆改善，人体应用前仍需评估长期安全性和测量稳定性。研究发表在 Device 上。

不打开颅骨能否对健康成人进行稳定、可重复的功能性光声脑成像？加州理工学院光学成像实验室的Yilin Luo、Rui Cao、Manxiu Cui与汪立宏等，用3,072通道经颅光声系统实现穿透完整颅骨的脑功能成像，并与7T fMRI对照验证定位。

研究团队使用经颅功能性光声成像（T-fPACT，经完整颅骨采集脑功能信号的成像方案），在4名健康受试者中开展左右手手指敲击与撅嘴任务，共完成50次功能采集，并以7T BOLD fMRI作对照。系统采用1 MHz、3,072通道半球阵列，以755 nm和1,064 nm双波长激光激发，单发获得三维体数据，避免机械扫描伪影；个性化3D打印头盔把7.5分钟采集内头动控制在分辨率以内，头动与任务刺激的平均相关绝对值仅r=0.08。结果显示，经完整成人颅骨可稳定检出任务诱发信号，相较此前四弧面系统经颅信噪比提升273倍，足以抵消颅骨约100倍信号损失；1,064 nm下单发信噪比37，可在单个体数据帧检出约3%的血红蛋白信号变化。激活定位与7T fMRI一致，质心偏移平均11.4±3.5 mm；16个条件均表现为同任务参照点更近，说明经颅后仍能区分手和嘴任务。双波长信号与BOLD呈相反方向相关（r=0.92与−0.95）。受试者S2间隔三个月5次采集仍落在同一感觉运动区，配准残差约2 mm；同任务的距离与可重复性之比（DRR，distance-to-repeatability ratio，以重复定位距离为噪声尺度衡量任务聚类）小于跨任务，支持重复定位按任务聚类。研究预印本发布在 arXiv 上。

如何让全脑平均场模型保留离子交换机制又保持计算可行？法国艾克斯-马赛大学、西班牙巴斯克应用数学中心和芬兰坦佩雷大学等机构的Giovanni Rabuffo、Abhirup Bandyopadhyay、Spase Petkoski、Viktor Jirsa等，构建了包含细胞外离子交换的神经质量模型。

研究团队从全连接、异质的Hodgkin–Huxley型点神经元网络出发，保留胞内与胞外之间的钾、钠、氯离子交换和钠钾泵，通过分段二次近似与洛伦兹分布假设（Lorentzian ansatz，用单峰分布近似神经元膜电位分布）推导出五维平均场方程。为检验模型，他们将其与3000个耦合Hodgkin–Huxley型神经元的网络模拟比较，并对照低镁小鼠海马切片的体外电生理记录；还使用分岔分析刻画多稳态与动力学转变。结果显示，模型可重现尖峰、紧张性放电、爆发、癫痫样事件、持续癫痫状态样事件和去极化阻滞（depolarization block，神经元持续去极化而无法放电），慢速细胞外钾变化可调制快速电活动；分岔结构比单神经元模型更丰富。六节点网络模拟中，局部病理爆发在耦合足够强时可传播到其他健康节点。研究发表在 eLife 上。

意识如何从大脑活动中产生仍是神经科学核心难题，额叶与后部皮层之争长期未决。加州大学伯克利分校的Janis K. Hesse、Doris Y. Tsao等团队发现，大脑约每秒15次在意识与被抑制表征间快速切换，提示时间维度可能比脑区定位更关键。

研究团队先以14名成人验证双眼闪光抑制（binocular flash suppression，向两只眼分别呈现不同图像，使其中一幅从意识中消失）范式，随后让2只猕猴注视屏幕中央小点，用Neuropixels探针同时记录颞下皮层多个面孔斑块和前额叶皮层数百个单细胞活动。实验中，一张图像进入意识，另一张持续存在但被抑制。结果发现，在刺激和主观感知保持恒定时，皮层群体活动约每秒15次在意识微时段（micro-epoch，约数十毫秒的短暂时段）与被抑制微时段之间快速交替。意识微时段内出现纯意识感知信号，可据神经活动准确重建被看见的图像；被抑制微时段内，纯信号转为追踪被抑制图像，也能准确重建。单细胞层面，神经元在两类时段分别选择性响应意识刺激和被抑制刺激；两类时段可可靠区分，且意识微时段特征调谐增强。前额叶记录显示定性相似模式。研究提示，意识的神经相关物不能只在特定脑区的平均活动中寻找，时间选择同样关键。研究以预印本形式发布在 bioRxiv 上。

如何将脑活动记录与局部冷却集成到小型软性植入物，是耐药局灶性癫痫治疗的难题。莱布尼茨聚合物研究所德累斯顿和德累斯顿工业大学Else Kröner Fresenius数字健康中心等机构的 Spencer Ryan Moore 等开发出3D打印多模态植入物原型，并在大鼠模型中验证冷却可抑制癫痫样活动。

研究团队提出一套基于直接墨水书写（Direct Ink Writing，一种挤出式3D打印）的模块化制造框架，将软硅胶打印与离散电子元件结合，构建出可置于大鼠皮层表面的硬膜外植入物。植入物由神经记录、神经调控和热管理三个模块堆叠而成，核心是微型热电冷却器（thermoelectric cooler，利用帕尔帖效应转移热量的固态器件），并通过闭环PID控制冷热侧温度和微流体散热。体外琼脂凝胶测试显示，目标温度23°C约5秒达到，平均冷却速率2.7°C/s，最大瞬时27°C/s，稳态偏差小于±0.25°C，冷却主要局限于表面下1–3 mm；打印电极在1 kHz下平均阻抗20.4±9.0 kΩ，制作良率80%，系统稳态功耗2.6 W。在4-氨基吡啶诱导的大鼠局灶性癫痫模型中，植入物记录的ECoG与商用系统质量相当，局部冷却降低了局部场电位信号能量和发作棘波幅度，提示可抑制癫痫样活动。研究发表在 Advanced Science 上。

虚拟现实晕动症困扰多数沉浸式设备用户，传统问卷只能事后主观报告。马里兰大学、美国食品药品监督管理局和索尼集团公司等机构的 Mattie Johnson、Amitabh Varshney 等用脑电记录发现，聚散-调节冲突（VAC）诱导的晕动症伴随可检测的脑波功率变化。

研究纳入40名参与者，让他们佩戴Meta Quest 2头显观看一个动态球体进出舒适区（虚拟物体接近焦平面、聚散-调节冲突较小的区域），以诱发VAC。实验中用64电极脑电系统同步记录脑活动，暴露结束后填写模拟器晕动症问卷（Simulator Sickness Questionnaire，一种评估晕动症症状的主观问卷），再将问卷结果与脑电数据比较。结果显示，在晕动症出现时，前部偶极子中心聚类的β和γ频段谱功率显著下降，后部偶极子中心聚类的θ频段功率显著降低。作者将这些变化视为候选相关物，而非VAC特异性标志，原因是睁眼基线条件与VAC场景条件并不匹配，眼动和肌肉活动的残余影响也无法完全排除。研究还讨论了将脑电监测与头显联动、根据实时信号调整显示内容以减轻晕动症的可能。研究发表在 Virtual Reality 上。