浙江大学同天在Nature连发两项重要成果，近一个月内已发四篇NS正刊，今年CNS居

11月4日，在最新一期的顶刊Nature上，浙江大学同一天连发两文，下面我们来简单了解一下：

第一篇文章中，浙江大学的黄飞鹤、李光锋与美国德克萨斯大学奥斯汀分校的Jonathan L. Sessler合作，作为共同通讯作者在Nature报道了二维网状三轴分子编织织物。受宏观编织技术的启发，分子编织——将分子链交织成有序网络——已成为设计具有涌现性质的功能材料的一种有力策略。然而，迄今为止，分子编织主要依赖线性构筑单元和双轴结构。非线性构筑单元的高阶编织（≥3轴）有望产生引人入胜的架构，并为所得材料带来新的、意想不到的功能；然而，其构建和性质研究仍探索不足。

在此，该研究报道了一种二维网状三轴编织聚合物网络，通过配位B–N聚合将C3对称大环引入编织结构中构建而成。所得材料不仅表现出独特的拓扑手性和稳健的力学性能，还可作为一种多孔材料，能够分离代表性的芳香族/脂肪族化合物。

据了解，该研究于2025年11月投稿，2026年9月文章被接受，如今时隔约1年文章正式发表。该研究第一单位为浙江大学，共同第一作者为王孟宾等5人，最后通讯作者为黄飞鹤。

第二篇文章中，浙江大学医学院/良渚实验室毛圆辉带领团队在Nature报道了通过内在核糖体移码实现癌症选择性基因回路。核糖体移码是一种不常见的翻译重编码事件，最为人所知的是其在病毒基因表达中的调控作用，而其在哺乳动物中的生理相关性仍知之甚少。

该研究表明特定的密码子对优先在癌细胞中触发高效的移码。在机制上，这种重编码源于与tRNA和氨基酸可用性相关的核糖体暂停，并因核糖体质量控制受损和核糖体蛋白S6的持续磷酸化而被放大。研究发现，这种密码子对特异性移码代表了一种翻译失调的内在状态，该状态在癌细胞中普遍存在并重塑蛋白质合成。利用癌细胞中这种允许移码的状态，研究工程化构建了一种移码激活的合成治疗回路（FAST），该回路条件性表达焦亡效应因子gasdermin D。

FAST在多种癌细胞类型中被激活，诱导强效且选择性的焦亡，同时使正常组织免于可检测的毒性。作为概念验证，在结直肠癌和胰腺癌小鼠模型中通过AAV9介导的全身性递送FAST，引发了显著的肿瘤消退、强健的免疫激活以及与免疫检查点阻断的协同效应。

总之，该研究揭示了肿瘤细胞的核糖体更易在特定序列的影响下发生“核糖体移码”，并开发了人工基因回路“FAST”。这些发现揭示了密码子对依赖性核糖体移码是癌细胞中翻译失调的一个特征，并确立了翻译偶联基因回路作为一种癌症选择性治疗策略。

据了解，该研究于2025年10月投稿，2026年9月文章被接受，如今时隔约1年文章正式发表。该研究第一单位为浙江大学，第一作者为王秋懿，唯一通讯作者为毛圆辉。

本次在同天连发两篇Nature后，也是继浙江大学在10月14日和15日连发Nature和Science后的再次爆发，详见：浙江大学再次两天内连发Nature和Science正刊；相当于在近一个月内（差不多20天内）浙江大学已连发了4篇NS正刊。据初步统计，截至目前，浙江大学今年以第一单位已发表了19篇CNS正刊，其中11篇Nature、6篇Science和2篇Cell，继续位居今年国内高校CNS发文榜第4的位置，距离排名第3的复旦大学仅有1篇的差距。

相关链接：强！浙江大学两天内连发2篇Nature和2篇Science正刊