SA：中国科学家发现，40.68 MHz超短波可以迅速增强胶质淋巴功能，或能改善阿尔

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胶质淋巴系统的发现革新了我们对于中枢神经系统（CNS）内脑脊液循环及代谢废物清除机制的认识。在生理条件下，脑脊液经动脉周围间隙进入脑实质，在星形胶质细胞终足上的水通道蛋白4（AQP4）通道协助下与间质液进行溶质交换，随后通过静脉周围通路清除代谢废物。胶质淋巴系统功能障碍被认为与阿尔茨海默病（AD）、帕金森病等神经退行性疾病有关。

AQP4是调节胶质淋巴系统内液体流动的关键“守门员”，其极化分布是维持系统正常功能的重要前提。越来越多的证据表明，同步化的神经元活动可能是胶质淋巴功能的一个主要调节因素，它不仅能够直接推动脑间质内脑脊液与间质液的交换，还能够通过神经血管耦联远程调节血管搏动。

这为胶质淋巴系统的调控提供了一个重要方向，即靶向神经元振荡，以增强胶质淋巴清除功能。

在最近的《科学·进展》杂志上，中国人民解放军总医院和军事科学院军事医学研究院的研究团队发表了最新研究成果。他们发现，40.68 MHz超短波（USW）能够在10分钟内迅速增强健康小鼠的胶质淋巴整体流动。USW不仅能够促进胶质淋巴液的流入和流出，同时还伴随着Delta波神经元同步化增强。

USW对胶质淋巴功能的增强依赖于神经元活动和AQP4。进一步来说，USW诱导的Delta振荡可促进AQP4极化，从而将同步化的神经元放电与血管周围AQP4的重新分布联系起来。通过恢复胶质淋巴功能，USW能够减轻创伤性脑损伤引起的脑水肿，并改善AD小鼠的认知功能障碍。

研究人员首先在健康小鼠中评估了USW对胶质淋巴系统的影响。荧光示踪显示，40.68 MHz USW能够加速示踪剂向颈部淋巴结引流，单次10分钟刺激就可以显著增强胶质淋巴清除，延长刺激时间并未带来额外获益。此外，USW不仅增加示踪剂向脑实质的流入，还减少流出阶段脑内示踪剂残留，表明它能同时促进胶质淋巴流入和流出，整体增强胶质淋巴液流动。

局部场电位和脑电图记录显示，USW可以显著增强低频神经振荡，其中Delta振荡（0.5-4 Hz）变化最为突出，提示神经元同步化增强。通过化学遗传学方法选择性抑制海马神经元活动后，USW促进示踪剂流入和流出的作用均被明显削弱，表明这种胶质淋巴增强效应依赖于神经元活动。

与此同时，USW还提高了AQP4蛋白表达，并增强AQP4在血管周围的极化分布，使用AQP4抑制剂后，USW对胶质淋巴流入、流出及颈部淋巴引流的促进作用均消失。因此，AQP4也是这一过程的关键效应环节。在化学遗传学沉默神经元后，Delta振荡增强受到抑制的海马区域同时表现出更低的AQP4极化水平，从而将神经元同步化与AQP4重新分布联系起来。

随后，研究人员在创伤性脑损伤（TBI）小鼠模型中验证了USW作为潜在干预策略的可行性。TBI会破坏胶质淋巴系统功能，细胞碎片无法及时清除，激活小胶质细胞和星形胶质细胞，引发神经炎症。

研究人员观察到，TBI导致胶质淋巴流入和引流受损，并伴随AQP4极化下降。USW干预则增强了Delta振荡，部分恢复AQP4血管周围极化和胶质淋巴功能，显著降低了小鼠受伤后1小时及3天时的脑组织含水量，减轻脑水肿，运动、认知以及部分焦虑和抑郁样行为指标也表现出改善。

AD也存在类似的胶质淋巴系统功能障碍。在AD小鼠（5×FAD）模型中，连续7天USW治疗同样增强了胶质淋巴流入及颈部淋巴引流，并伴随Delta振荡功率和血管周围AQP4极化增加。值得注意的是，USW治疗后脑实质的β淀粉样蛋白（Aβ）负荷降低，小鼠在Y迷宫和新物体识别实验中的空间和识别记忆改善，而且认知获益在停止治疗1个月后仍可观察到。

综上所述，这项研究的结果表明，USW是一种具有应用前景的非侵入性胶质淋巴系统调控方法。USW通过增强低频神经振荡并促进AQP4极化，提高胶质淋巴液流动。在TBI和AD病理状态下，USW治疗能够改善受损的胶质淋巴功能，减轻创伤后脑水肿，促进Aβ清除，并改善认知功能障碍，焦虑和抑郁样行为等情感相关行为异常。

这些结果凸显了USW在增强脑内废物清除以及治疗相关神经系统疾病方面的巨大潜力。

参考文献：

[1] Jinwei Liu et al. Noninvasive ultrashort wave neuromodulation enhances glymphatic clearance to alleviate traumatic brain edema and Alzheimer’s pathology. Sci.  Adv. 12, eaeh8870 (2026). DOI: 10.1126/sciadv.aeh8870

本文作者丨应雨妍